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高泌乳素血症

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高泌乳素血症的内容简介:

高泌乳素血症
与乳房发育相关的激素
起主导作用的激素
泌乳素(prolactin,PRL):主要作用
雌激素(estrogen,E):主要促进乳房腺管系统的生长发育
孕激素(progestogen,P):主要是影响腺泡系统的生长发育
生长激素(growthhormone,GH)、胰岛素、肾上腺皮质激素和甲状腺素协同作用
泌乳素
泌乳素(PRL)垂体前叶分泌
多肽蛋白激素
其基因在人类第6号染色体上
PRL的分子结构
“小”PRL:分子量为22000,单节型激素,具有高亲和性与高生物活性
”大”PRL:分子量为50000,为二节或三节型结构,低亲和性、低生物活性,但在中转化成单节型“小”PRL
“大大”PRL:分子量更大,为100000,与受体结合力差,属低亲和性
异型PRL:分子量为25000,比“小”PRL的免疫反应差,但是大量存在于血浆中
调节泌乳素调节因子
下丘脑抑制因子
PIF-多巴胺(Dopamine)
分泌多巴胺的神经元位于弓状核内,其轴突终未于中央突起部外层
垂体前叶催乳细胞上发现有多巴胺受体
实验动物给予多巴胺类似物可显示PRL释放被抑制的现象。
门脉系统中多巴胺水平下降20%,血浆中PRL的含量即上升20倍
PIF--氨基丁酸(-amino-butyricacid,GABA)
非多巴胺类的PRL抑制素,也可从下丘脑组织中提取出来
垂体前叶泌乳细胞上有GABA受体,
高水平GABA可抑制PRL的分泌,其有效量比多巴胺大10倍
其合成需要中央突起部位的谷氨酸盐脱羧酶(L-gluta-matedecarboxylase)的参与,故GABA在门脉循环无
PRF
分泌此因子的神经元及其具体结构至今尚未明了
促进PRF分泌的因子
促甲状腺激素释放激素(thyrotropinreleasinghormoneTRH):
TRH除促甲状腺素的释放外,还能够刺激垂体催乳素细胞分泌PRL
催乳细胞上存在TRH的受体
血管活性肠多肽(vaso-activeintestinalpolypeptideVIP)
血管紧张素II
神经递质:5-HT(serotonin)
泌乳素的调节-雌激素
雌激素促进垂体分泌和释放PRL
通过下丘脑抑制PIF的作用
直接刺激垂体PRL细胞分泌PRL
大量雌激素防止PRL充分发挥作用,可能是通过影响PRL与其受体结合
泌乳素的调节-其他激素
甲状腺素:甲状腺素能降低TRH所引起的PRL释放反应,可能是直接作用于垂体前叶
肾上腺皮质激素:肾上腺皮质激素可抑制PRL的分泌,并降低TRH所引起的PRL释放反应
泌乳素的调节-药物作用
使PRL水平上升的药物:影响PIF的作用,解除了抑制垂体PIF形成和释放的因素而,使PRL水平增高
萝芙类(如利血平)药物阻抑下丘脑作用
噻嗪类(如氯丙嗪,利培酮)药物可能阻断多巴胺受体部位
甲基多巴阻碍多巴转化为多巴胺使PRL水平
降低的药物:
溴隐亭(bromocryptine)类药物和阿朴吗啡(apomorphine)可能直接作用于垂体分泌PRL的细胞,抑制其分泌功能
多巴胺可能通过促进下丘脑PIF的作用,使PRL水平下降
泌乳素的生理功能
促使乳腺小泡系统成熟与生成乳汁
在脊推动物中有控制水与电解质平衡作用
经前期紧张症的妇女血中PRL在经前明显升高,故有水分潴留与水肿等症状
调节羊水成分与容量的作用,羊水中PRL浓度随妊娠月份增大而逐步升高,在孕中期含量最高
泌乳素的测定和正常值
由于目前各医院采用的测定药盒不同,所得正常值也有差别,而且PRL值存在很大的个体差异
正常值低于25~30ng/ml,或490miu/L
泌乳素的正常生理变化
新生儿期第1周PRL值较高,约100ng/ml,4周以后逐渐下降,3~12个月10ng/ml,女孩发育后PRL略上升
在月经周期中PRL值有昼夜波动
绝经期
1年内10.09±5.68ng/ml
10年以上3.50±5.86ng/ml
妊娠期泌乳素变化
妊娠期至孕8周血中PRL值仍为20ng/ml,
随孕期的增加,PRL逐渐上升,至足月妊娠达120ng/ml
分娩后无哺乳的妇女产后2周PRL下降
哺乳者经常吸吮刺激PRL下降较缓慢
泌乳----闭经综合征
非产褥期妇女的乳汁分泌
下丘脑一垂体功能失调
包括一切妨碍PIF分泌调节的因素
病因
下丘脑及其附近的肿瘤
垂体病变
泌乳素细胞瘤:
分泌生长激素(growthhormoneGH)的肢端肥大症
空泡蝶鞍
非分泌性垂体肿瘤(即无功能垂体肿瘤)
其他内分泌腺疾患或病变
病因-激素的影响
服口服避孕药者有时可能出现泌乳-闭经
可能与雌激素或孕激素对下丘脑的抑制有关
病因-药物的影响
为妨碍下丘脑PIF作用的药物,解除了PIF的作用,垂体PRL的分泌增多
长期服用利血平或氯丙嗪/利培酮类药物
临床表现-泌乳
高PRL促使催乳细胞分泌亢进,在非妊娠与哺乳期出现溢乳,或断奶数月仍有乳汁分泌,
泌乳程度:轻者须挤压乳房才有乳液溢出,重者自觉内衣有乳渍,分泌的乳汁可以似清水状、初乳样微黄或皇乳白色液体,其性状与正常乳汁相仿
临床表现-低雌激素原因
垂体催乳细胞分泌亢进
旁分泌作用使垂体促性腺分泌功能减退
卵巢合成类固醇激素的功能也减少,出现低促性腺与低性腺功能的闭经
临床表现-低雌激素症状
各种程度闭经,月经稀发到长期闭经者
阴道涂片呈雌激素低落的表现
有明显阴道萎缩、干燥,可引起性交困难
绝经期症状
血管运动症状
骨质疏松
心血管系统疾病
临床表现-不育
轻度高PRL者仍可以排卵,但基础体温显示卵泡期延长,黄体期缩短,孕酮水平低下,导致黄体功能不全
不容易怀孕
即使受精也不容易着床,常出现临床前流产
PRL增高明显者影响排卵,造成不排卵性不育
临床表现-其他
头痛、头胀:
当肿瘤直径小于10mm时称微腺瘤,一般无明显头痛、头胀症状
催乳细胞瘤的直径大于10mm(巨腺瘤)时,能表现头痛与头胀
视野缺损:肿瘤压迫视交叉神经,可以出现视野缺损的症状
闭经-泌乳与PRL水平
泌乳一闭经综合征患者95%有高泌乳素血症
血中PRL水平与泌乳的程度和闭经情况不一定平行
部分泌乳闭经者血PRL水平可在正常范围内
诊断-病史、体格检查
注意发病过程,有无服.用有关药物,如氯丙嗪、利血平或口服.避孕药等历史
注意乳腺病理情况,.胸壁病变,.有无肢端肥大症或柯兴症候群表现。妇科检查注意有无盆腔肿块或生殖器萎缩表现。
诊断-垂体功能检查
血中PRL水平测定
单次血PRL增高不能作为可能有垂体肿瘤的依据
持续PRL过度增高则垂体肿瘤的可能性很大
促性腺激素水平测定,了解垂体的促性腺功能状况
诊断-其他内分泌腺体
促甲状腺素释放激素(TRH)和促甲状腺素(TSH)的测定排除原发性甲状腺功能低下

高泌乳素血症对机体的影响与垂体ACTH和GH腺瘤引起相应激素分泌过多造成的严重危害相比相对轻微
泌乳素腺瘤发展甚慢,有可能自然缓解
对尚未生育的妇女,应首选药物治疗
应用-刀和X-刀治疗垂体腺瘤的剂量、疗效以及对垂体功能的影响和对视交叉、视神经、周围血管神经结构的损害有待进一步研究
溴隐亭(Bromocryptine)
为多巴胺促效剂,对功能性或肿瘤所引起的PRL水平升高均可抑制
使正常排卵月经恢复
副作用甚少(如恶心、眩晕和便秘)
缺点为停药后或妊娠结束后又出现复发现象,再用药仍然有效
溴隐停与妊娠
一旦诊断妊娠后,应即停药,但亦有报道即使在早孕时误服此药者亦未见胎儿畸形。
某些血内PRL水平正常的闭经患者,经TRH试验,其PRL增高反应增强者亦可应用溴隐亭
此等患者经治疗而妊娠时,应紧密随查,因垂体受妊娠影响而增殖肥大时,可能出现垂体卒中
溴隐停给药法
1.25mg每日一次,每4日增加1.25mg后,直至2.5mg每日2次连续治疗
泌乳可于数周内消失,一般2个月内恢复排卵月经
用药半年后复查PRL,如果正常,可逐渐减量,大约每12个月减少日剂量1.25mg,直至每日1.25mg,此时再复查PRL一次,如仍正常,以后可以此剂量终生维持,但仍需每年复查PRL
药物治疗-克罗米酚(clomiphene)
目的在诱发排卵,使下丘脑-垂体-卵巢轴功能恢复,可能导致下丘脑于垂体功能的全面恢复
用于经溴隐停治疗后,虽泌乳素已经下降,雌激素恢复正常,但仍无排卵的希望生育患者
给药法:自然或人工诱发月经周期的第五天开始服用,50mg,每日一次,共五天
药物治疗-性激素
人工周期疗法:
一方面诱发月经,同时防止性器官萎缩。
给药法:倍美力0.625mg25~28天,末10~14天同时给安宫黄体酮4mg
避免用口服避孕药
药物治疗-维生素B
作用机理可能是:作为多巴羧酶的辅酶,使下丘脑神经元中多巴转化为多巴胺,刺激PIF作用而抑制PRL分泌
给药法:200~600mg/日,可较长期应用
治疗方案的选择-期待治疗
高泌乳素血症本身并不威胁患者的生命
泌乳素微腺瘤的发展十分缓慢,约有10%左右的微腺瘤可以不经任何治疗自行消失
无明显症状、不要求生育的微腺瘤患者,可考虑不予治疗
高泌乳素血症对骨密度会产生不良影响,需要进行监测
高泌乳素血症还可以增加冠状动脉疾病的危险性,应给予雌激素补充治疗
定期的CT或MRI检查,肿瘤增大及时处理
治疗方法的选择-药物治疗
首选疗法
腺瘤较小,没有造成严重的压迫症状
患者对药物敏感
需终身服药
诱导妊娠或者治疗妊娠期泌乳素腺瘤增大
作为术前准备,使肿瘤缩小
术后泌乳素持续不降或复发
治疗方法的选择-手术和放疗
手术治疗:
用于泌乳素大腺瘤和无功能腺瘤,尤其是已出现视力、视野损害
放射治疗:不宜手术者,行放射治疗
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